quinta-feira, 6 de agosto de 2015

O TECIDO ADIPOSO COMO ÓRGÃO ENDÓCRINO. DR. CAIO JR, JOÃO SANTOS, DRA. CAIO, HENRIQUETA VERLANGIERI.

A OBESIDADE, OBESIDADE INTRA-ABDOMINAL, OBESIDADE CENTRAL, OBESIDADE PERIFÉRICA, OBESIDADE VISCERAL RESULTA DE UM DESEQUILÍBRIO ENTRE A INGESTÃO E O GASTO DE ENERGIA, O QUE LEVA A UM ACÚMULO EXCESSIVO DE TECIDO ADIPOSO. O TECIDO ADIPOSO É HOJE RECONHECIDO NÃO SÓ COMO UM LOCAL PRINCIPAL DE ARMAZENAMENTO DE EXCESSO DE ENERGIA DERIVADA DA INGESTÃO DE ALIMENTOS, MAS TAMBÉM COMO UM ÓRGÃO ENDÓCRINO. FISIOLOGIA–ENDOCRINOLOGIA–NEUROENDOCRINOLOGIA–GENÉTICA–ENDÓCRINO-PEDIATRIA (SUBDIVISÃO DA ENDOCRINOLOGIA): DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA VERLANGIERI CAIO.

Pode parecer uma situação simplista quando durante a década de 1970, 80, 90, nós, a maioria dos Endocrinologistas, achávamos que a gordura por reserva de substância energética, como uma simples situação de oferta exagerada e desnecessária principalmente em humanos. Entretanto, com o aprofundamento de estudos e pesquisas a conclusão é que o tecido adiposo é muito mais que isso, ou seja, ele hoje é considerado um órgão endócrino. O conceito de que os adipócitos são células secretoras surgiu nos últimos anos. Os adipócitos sintetizam e liberam uma variedade de peptídeos e não peptídeos, bem como expressam outros fatores além de sua capacidade de depositar e mobilizar triglicerídeos, retinóides e colesterol. Estas propriedades permitem uma interação do tecido adiposo com outros órgãos, bem como com outras células adiposas. Até pouco mais de uma década acreditava-se que o tecido adiposo era um compartimento inerte do corpo, responsável por um gasto energético inexpressivo e que tinha basicamente a função de armazenar energia. 
Atualmente, no entanto, sabe-se que se trata de um complexo reservatório energético regulado funcionalmente por nervos, hormônios, nutrientes, por mecanismos autócrinos e parácrinos. Além disso, sabe-se que o tecido adiposo é considerado um importante órgão endócrino com funções reguladoras no balanço energético e outras funções neuroendócrinas. Naquela época se achava que apenas a cabeça gorda comandava o acúmulo de adipócitos, embora o potencial psicogênico também influencie indiretamente no aporte de adipócitos, e muitos médicos endocrinologistas chegavam a descartar essa importante nosologia de seu rol de atendimento por achar que era uma “patologia” de “segundo plano”, em outras palavras, tinham constrangimento dessa sub especialidade. Hoje sabemos que se trata de uma situação extremamente complexa, demonstrando que o nosso antigo desprezo pela obesidade, reafirma nossa imensa ignorância sobre o assunto anteriormente e mesmo em tempos recentes. A expansão do tecido adiposo produz um número de substâncias ativas, conhecidas como adipocitocinas ou adipocitoquinas, que desencadeiam baixo grau de inflamação crônica e interagem com uma variedade de processos em muitos órgãos diferentes. Embora os mecanismos precisos não sejam ainda claros, a produção ou secreção desregulada destas adipocitoquinas causadas pelo excesso de tecido adiposo e da disfunção do tecido adiposo pode contribuir para o desenvolvimento de doenças metabólicas relacionadas com a obesidade. Nesta revisão, vamos nos concentrar sobre o papel das várias adipocinas associado à obesidade e ao potencial impacto sobre doenças metabólicas relacionadas à obesidade. 
Múltiplas linhas de evidência fornecem informações valiosas sobre os papéis de adipocinas no desenvolvimento da obesidade e suas complicações metabólicas. Ainda são necessárias pesquisas para compreender totalmente os mecanismos subjacentes às ações metabólicas de algumas adipocinas recentemente identificadas. O tecido adiposo é o principal reservatório energético do organismo. Os adipócitos são as únicas células especializadas no armazenamento de lipídios na forma de triacilglicerol (TAG) em seu citoplasma, sem que isto seja nocivo para sua integridade funcional. Estas células possuem todas as enzimas e proteínas reguladoras necessárias para sintetizar ácidos graxos (lipogênese) e estocar triacilglicerol (TAG) nos períodos em que a oferta de energia é abundante, e para mobilizá-los pela lipólise quando há déficit calórico. A regulação desses processos ocorre por meio de nutrientes e sinais aferentes dos tradicionais sistemas neurais e hormonais e depende das necessidades energéticas do indivíduo. Nas tabelas 1 e 2 estão indicados os fatores mais importantes liberados no tecido adiposo com ação endócrina/parácrina. 
A obesidade, especialmente a obesidade abdominal, é um dos fatores de risco subjacentes predominantes para a síndrome metabólica. A obesidade aumenta o risco de desenvolvimento de uma variedade de condições patológicas, incluindo a resistência à insulina, diabetes de tipo 2, dislipidemia, hipertensão e EHNA. Acumuladas as evidências sugerem que a inflamação crônica no tecido adiposo pode desempenhar um papel crítico no desenvolvimento da disfunção metabólica relacionada com a obesidade.
Dr. João Santos Caio Jr.

Endocrinologia – Neuroendocrinologista

CRM 20611



Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. A senescência (envelhecimento) vem acompanhada, de forma evolutiva, de outros comprometimentos além da obesidade intra-abdominal e infelizmente essa abrangência é altamente comprometedora da qualidade de vida...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. O efeito combinado da senescência e da menopausa leva a um forte aumento no risco de desfechos clínicos adversos, tais como taxas de incidência e de mortalidade por DCV e fratura óssea...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Na verdade, estes dois resultados clínicos estão relacionados; a baixa densidade mineral óssea (DMO), um fator de risco para a osteoporose, tem sido associado com comprometimentos finais cardiovasculares...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Caio Jr, João Santos, Dr.; Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Caio,H. V., Dra. Endocrinologista, Medicina Interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Ahima RS, Flier JS 2000 Adipose tissue as an endocrine organ. Trends Endocrinol Metab11:327–332; Fruhbeck G, Gomez-Ambrosi J, Muruzabal FJ, Burrell MA 2001 The adipocyte: a model for integration of endocrine and metabolic signaling in energy metabolism regulation. Am J Physiol Endocrinol Metab 280:E827—E847; Frayn KN, Karpe F, Fielding BA, Macdonald IA, Coppack SW 2003 Integrative physiology of human adipose tissue. Int J Obes Relat Metab Disord 27:875–888; Fain JN, Madan AK, Hiler ML, Cheema P, Bahouth SW 2004 Comparison of the release of adipokines by adipose tissue, adipose tissue matrix, and adipocytes from visceral and subcutaneous abdominal adipose tissues of obese humans. Endocrinology 145:2273–2282; Coleman DL 1973 Effects of parabiosis of obese with diabetes and normal mice.Diabetologia 9:294–298; Chen H, Charlat O, Tartaglia LA, Woolf EA, Weng X, Ellis SJ, Lakey ND, Culpepper J, Moore KJ, Breitbart RE, Duyk GM, Tepper RI, Morgenstern JP 1996 Evidence that the diabetes gene encodes the leptin receptor: identification of a mutation in the leptin receptor gene in db/db mice. Cell 84:491–495; Lee GH, Proenca R, Montez JM, Carroll KM, Darvishzadeh JG, Lee JI, Friedman JM1996 Abnormal splicing of the leptin receptor in diabetic mice. Nature 379:632–635; Tartaglia LA, Dembski M, Weng X, Deng N, Culpepper J, Devos R, Richards GJ, Campfield LA, Clark FT, Deeds J, et al 1995 Identification and expression cloning of a leptin receptor, OB-R. Cell 83:1263–1271; Wajchenberg BL 2000 Subcutaneous and visceral adipose tissue: their relation to the metabolic syndrome. Endocr Rev 21:697–738; Margetic S, Gazzola C, Pegg GG, Hill RA 2002 Leptin: a review of its peripheral actions and interactions. Int J Obes Relat Metab Disord 26:1407–1433; Bjorbaek C, Kahn BB 2004 Leptin signaling in the central nervous system and the periphery. Recent Prog Horm Res 59:305–331; Friedman JM, Halaas JL 1998 Leptin and the regulation of body weight in mammals.Nature 395:763–770; Flier JS 1998 Clinical review 94: what’s in a name? In search of leptin’s physiologic role.J Clin Endocrinol Metab 83:1407–1413.


Contato:
Fones: 55 (11) 2371-3337 / (11)5572-4848 / (11) 9.8197-4706  
Rua Estela, 515 - Bloco D - 12º andar - Conj 121/122
Paraíso - São Paulo - SP - CEP 04011-002
Email: vanderhaagenbrasil@gmail.com 

Site Van Der Häägen Brazil
www.vanderhaagenbrazil.com.br
http://drcaiojr.site.med.br
http://dracaio.site.med.br


Instagram
https://instagram.com/clinicascaio/

João Santos Caio Jr
http://google.com/+JoaoSantosCaioJr

Postado por às
Assinar: Comentários (Atom)